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Publicado el 10/12/2014
‘Autismo (TEA) es un trastorno multifactorial y multigénico, cuya incidencia va en aumento y en el que juegan un papel esencial factores como la presdisposición genética, el medio ambiente y, particularmente, el tracto intestinal y el sistema inmunológico [...].’
- Huub Savelkoul, catedrático de Biología Celular e Inmunología, Universidad de Wageningen
El profesor Huub Savelkoul hizo esta declaración allá por el 2004. Ahora, una década después, su visión está siendo aceptada cada vez más por gran cantidad de investigaciones. Recientemente, se ha expuesto una conexión significativa en el ámbito molecular entre la vitamina D3, L-triptófano, oxitocina y serotonina por una parte, y trastornos del espectro autista (TEA) por la otra. Esta nueva visión está allanando el camino para una intervención dietética con efectos secundarios mínimos, usando vitamina D3 y L-Triptófano.
No existe ningún medicamento para el TEA. Una razón significante de ello es que este trastorno tiene una base neurológica hereditaria. El grado en la que los síntomas resultan en discapacidad en términos de funcionamiento depende de una serie de factores. La dieta, las deficiencias nutricionales, el ejercicio, el estrés y la exposición a la luz solar todas han demostrado jugar su papel en éste. La mejor intervención consiste en encontrar una dieta y estilo de vida que encajen de forma óptima con las discapacidades del paciente.
Aunque la deficiencia de vitamina D está tradicionalmente asociada con enfermedades físicas, tales como raquitismo, cada vez están siendo descubiertos más enlaces a trastornos neurológicos – incluyendo el TEA –. La deficiencia de vitamina D parece ser lo normal en niños con TEA. Por otra parte, los estudios que se publican frecuentemente hacen conexión entre el desarrollo de los TEA y la escasez de vitamina D, especialmente durante el embarazo y la infancia.
Un estudio ecológico revela el vínculo entre el autismo y la exposición solar entre los adolescentes de América. La exposición a UVB resultó ser inversamente proporcional a la incidencia de TEA: cuanto menor es el grado de exposición, mayor es la incidencia de los TEA.
Los investigadores llegaron a la conclusión de que existe una alta probabilidad de que este efecto sea explicado por la deficiencia de vitamina D durante el embarazo. Esta deficiencia tiene su mayor impacto en el tercer trimestre, período durante el cual el desarrollo del cerebro es más rápido.
La prevención del cáncer de piel ha sido una prioridad desde ya a mediados de la década de 1980. Sin embargo, permanecer apartados del sol y aplicar regularmente crema solar tiene desventajas significativas también. Si se hace, significará que la exposición de la piel a los rayos UVB es insuficiente para la producción de vitamina D. Es más, los habitantes de ciudades del Reino Unido viven y trabajan principalmente en interiores y durante una parte considerable del año no les es posible obtener suficiente luz solar para producir cantidades suficientes de vitamina D. Otros factores a tener en cuenta son el grado de latitud y la cobertura de nubes.
Al mismo tiempo, la prevalencia de TEA ha ido incrementándose desde la década de los 80’s. En un período de 30 años, ha ido aumentando de 2-5 casos por 10000 personas a 60-100 casos por 10000 personas. La explicación más comúnmente propuesta es que los criterios de diagnóstico tienen que ser ampliados y que la sociedad está creando exigencias cada vez más altas en términos de destrezas y habilidades de comunicación social. Sin embargo, el aumento es muy agudo y distintos estudios sugieren que es plausible que el aumento de la deficiencia de vitamina D sea un factor contribuyente.
Una investigación reciente demuestra que las perturbaciones en serotonina, triptófano y vitamina D desempeñan un papel principal en el metabolismo cerebral de personas con TEA. La investigación establece numerosos vínculos y allana el camino para una terapia (de apoyo) mejorada (ver asesoramiento en dieta y estilo de vida).
La serotonina es producida en el cerebro bajo la influencia de L-Triptófano. Como neurotransmisor, sus funciones incluyen una función reguladora en el estado de ánimo, confianza en sí mismo, sueño, emoción, actividad sexual, apetito, adicción y agresión. Una deficiencia puede resultar en cosas tales como sentimientos depresivos, falta de sueño, reducción de la libido, comportamiento obsesivo y mayor susceptibilidad a la adicción. Estos son síntomas que se encuentran comúnmente en personas con TEA.
También se conoce a partir de un escáner PET (tomografía por emisión de positrones), que los niños con TEA entre edades de 2 a 5 años producen menos serotonina que sus semejantes sin TEA. También se ve que una deficiencia de L-Triptófano temporal produce comportamiento repetitivo y ansiedad en personas con TEA. Por consiguiente, se concluye que las alteraciones en la serotonina y el metabolismo del L-triptófano juegan un papel principal en el desarrollo del cerebro anómalo y problemas de comportamiento.
Una nueva investigación propone que la serotonina es activada por medio de la vitamina D. Cuando están disponibles cantidades suficientes de vitamina D, se estimula la producción de serotonina en el cerebro y baja la producción de serotonina en el resto del cuerpo. Por el contrario, se produce una situación contraria por falta de vitamina D.
La serotonina tiene su función en la motilidad intestinal dentro del tracto gastrointestinal. Un exceso de serotonina en los intestinos puede causar cambios inmunológicos e inflamación del tracto gastrointestinal. Trastornos crónicos digestivos e inflamación intestinal son comunes en personas con TEA. Los investigadores creen que una producción excesiva de serotonina en los intestinos puede ser a expensas de la producción de serotonina en el cerebro.
Esta nueva investigación también proporciona una explicación al hecho de que TEA es más prevalente en niños que en niñas. La hormona sexual femenina estrógeno aumenta la expresión de TPH (triptófano hidroxilasa) en el cerebro de la mujer. TPH está involucrado en la producción de 5-HTP, el precursor de la serotonina. De acuerdo con los investigadores, esto evidencia los efectos adversos de una deficiencia de vitamina D en la producción de serotonina. Por último, el resultado es que las niñas tienen un menor riesgo de desarrollar TEA.
Una revisión de estudios revela que la deficiencia de vitamina D está presente en cierta medida y otra en la mayoría de los casos de enfermedad autoinmune. Además, se encuentran con frecuencia anticuerpos en los niños autistas. Adicionalmente, las personas con TEA tienen un mayor riesgo de alergias (incluyendo alergias alimentarias). Y es por ello por lo que varios investigadores han considerado la TEA como una enfermedad (en parte) autoinmune.
Investigaciones recientes han demostrado que el 73,3% de los niños con TEA tienen escasez de regulación de células T. Estas células tienen un efecto calmante sobre el sistema inmune, asegura la autotolerancia y están asociadas con un menor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes. Las investigaciones demuestran que una dosis de 140000 UI de vitamina D es capaz de aumentar significativamente el número de células T reguladoras. Así, la vitamina D tiene un efecto indirecto calmante sobre el sistema inmune, con la posibilidad de luchar contra ciertos síntomas de TEA como resultado.
Unos niveles bajos de vitamina D también ofrecen una explicación directa de las discapacidades en términos de comunicación social e interacción, observados en los casos de TEA. Se da la circunstancia de que los investigadores han estudiado los genes responsables de la producción de la hormona oxitocina. Se sabe que la oxitocina juega un papel importante en el comportamiento social. Los niveles bajos de oxitocina son asociados con TSE y se han logrado resultados en términos de socialización mediante la administración de oxitocina para adultos con TEA. Resulta que el receptor de la vitamina D activa el gen de la oxitocina. Esto sugiere que bajos niveles de vitamina D resultan en bajos niveles de producción de oxitocina, lo que potencialmente conduce a discapacidades en términos de comportamiento social.
L-triptófano puede ayudar a aumentar los niveles de serotonina en el cerebro y reducir la ansiedad social. Las fuentes naturales más ricas en esta sustancia son las semillas de soja, la espirulina y las espinacas. Para dosis terapéuticas se pueden utilizar suplementos de L-triptófan.
Siempre se aconseja tomar L-triptófano en combinación con vitamina D3. La vitamina D3 aumenta la producción de serotonina en el cerebro y reduce la producción de serotonina en los intestinos. Además, la vitamina D tiene la capacidad de mejorar la producción de oxitocina, que puede tener un efecto beneficioso en el comportamiento social.
La exposición a la luz solar tiene efectos beneficiosos en la salud, siempre y cuando la piel no se queme. Una buena idea es comprobar el índice UV antes de aplicar una crema solar. Cuando el índice UV es moderado (5-6), la exposición solar sin protección es posible durante 15-20 minutos. En tales casos, sería aconsejable evitar la aplicación de protección solar o situarse en la sombra una vez pasados los 20 minutos. Cuanto más oscura es la piel, más tiempo puede quedar expuesta a la luz solar sin peligro a quemarse. Esta estrategia no es recomendable cuando el índice de UV esté por encima de 8, ya que en ese nivel la piel se quemará de todos modos.
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